2016年12月10日 讯 -近日，发表在国际杂志Journal of Biological Chemistry上的一项研究报告中，来自新西兰的科学家们通过研究阐明了控制机体胰岛素释放的分子机制，这或为深入研究个体对2型糖尿病的遗传易感性提供新的线索和希望，同时研究者在文章中也首次发现β连环蛋白对于控制机体胰岛素释放至关重要。
在2型糖尿病患者中，其机体既不能产生足够的胰岛素，也不能识别机体中存在的胰岛素，从而就会导致机体血糖水平增加；文章中研究人员重点对一种名为TCF7L2的基因的突变进行了研究，该突变在科学界已经被知道10年了，其是一种最大的促进因素，来确定个体是否对2型糖尿病具有遗传易感性。研究者Shepherd教授指出，我们想去理解患者细胞中发生的事件是否和基因TCF7L2相关，以及该过程如何影响机体中葡萄糖代谢的调节。
TCF7L2能够直接同β连环蛋白结合，通过观察二者之间的相互作用，研究者发现，β连环蛋白不仅能够对营养水平升高和降低的反应，还能够调节机体中胰岛素的水平，从而确保机体在合适的时间里存在合适水平的胰岛素。在过去15年里研究者们进行了大量研究来阐明机体中胰岛素如何从细胞中释放出来，但本文研究中研究者却首次揭示了这种机制和胰岛素释放之间的关联。
其中一种可能性就是过去研究者们认为β连环蛋白和癌症密切相关，而并未发现其同糖尿病之间的关联，在细胞膜下面有多层肌动蛋白纤维，这些纤维能够形成同胰岛素结合的网络，研究者发现，β连环蛋白能够控制肌动蛋白纤维的网络，并且通过打开纤维网络的缺口来改变其特性。尽管本文研究重点对2型糖尿病进行了研究，但他们指出，这种相同机制也能够帮助控制胰岛素的功能，脂肪细胞中葡萄糖的代谢以及大脑中激素的释放。
研究者Shepherd说道，我们鉴别出了一种影响多种细胞类型的广泛机制，并不仅仅是胰腺中的β细胞。目前大约50%至60%的对2型糖尿病易感的个体都存在一定的遗传改变，而这会使其更加容易患上糖尿病。本文研究为研究人员后期寻找新型药物来治疗2型糖尿病，或者深入阐明如何通过操控β连环蛋白来控制胰岛素的释放提供了新的研究线索和依据。
